Tips & Cheap - N° 24: "CitoQuiz" N. 8/2013

Cari colleghi,
eccoci qua a valutare un caso un po’ diverso.
Si tratta di un sedimento urinario di un cane, meticcio, maschio, di 10 anni.
Cosa vedete? Come interpretate il rilievo?


Come sempre aspettiamo da voi una breve descrizione, e diagnosi citologica – o ipotesi diagnostiche – con altri eventuali approfondimenti consigliabili.


Da oggi potete inviare il vostro commento alla mail bonfanti@biessea.com 
direttamente, senza metterlo per forza qui sul blog, oppure sulla nostra pagina FaceBook https://www.facebook.com/pages/BiEsseA-srl-Laboratorio-Analisi-Veterinarie/237254979628506?ref=hl
Immagine 1
Immagine 2

La popolazione linfonodale è mista.
Si identificano elementi linfoidi a differenti stadi di maturazione e plasmacellule. 
Non si vedono agenti infettivi o cellule neoplastiche. 
Si tratta di un linfonodo iperplastico / reattivo. 
L’iperplasia si può associare ad infezioni, infiammazioni, malattie immunomediate e processi neoplastici. In tal caso si trattava di un carcinoma subungueale, che però provocava esclusivamente iperplasia / reattività a carico del linfonodo drenante!

Buon lavoro!

Dr Ugo Bonfanti DVM
Diplomato ECVCP

BiEsseA srl Laboratorio Analisi Veterinarie
Via Amedeo d'Aosta n. 7 - 20129 MILANO
0229404636 R.A.
www.biessea.com


Tips & Cheap - N° 23: PATOLOGIE GLOMERULARI ed ALTERAZIONI DI LABORATORIO (1° parte)

INTRODUZIONE
Le PATOLOGIE GLOMERULARIcoinvolgono primariamente il GLOMERULO RENALE.
E’ evidente come la distruzione del glomerulo renda – con il tempo la restante parte del nefrone (unità funzionale del rene) - non funzionante, e che la progressiva distruzione dei glomeruli possa determinare riduzione della GFR (frazione di filtrazione glomerulare), azotemia, ed insufficienza renale.
Pertanto le PATOLOGIE GLOMERULARI rappresentano una causa importante di insufficienza renale cronica (IRC)!!!!!
Le due principali cause di PATOLOGIA GLOMERULARE sono rappresentate dalle Glomerulonefriti e dalla Amiloidosi glomerulare.
  • La proteinuria, marcata e persistente, rappresenta il campanello di allarme delle malattie glomerulari.
  • Con il termine di SINDROME NEFROSICA si intende un complesso di segni clinici e sintomi rappresentati da proteinuria, ipoalbuminemia, ipercolesterolemia, ed edema e/o ascite.
In corso di Glomerulonefrite, il danno a carico del glomerulo può essere immunomediato o non immunomediato.
1) Le patologie immunomediate rappresentano la prevalenza delle patologie glomerulari, e si associano alla deposizione di immunocomplessi a livello glomerulare. La deposizione di immunocomplessi può avvenire in due modi:
  • possono essere “circolanti”, e venire pertanto “intrappolati” a livello glomerulare.
  • possono formarsi “in situ” in risposta ad un antigene presente a livello glomerulare, endogeno o esogeno.
Le cause delle patologie immunomediate sono molto numerose. Di seguito riportiamo le più frequentemente segnalate:

CANE

·        Malattie infettive:
o      Piometra
o      Endocarditi batteriche
o      Ehrlichiosi
o      Brucellosi
o      Borreliosi (Malattia di Lkyme)
o      Leishmaniosi
o      Altre malattie infettive croniche
·        Neoplasie
o      Linfoma e Mastocitoma principalmente
·        Filariosi        
·        Lupus eritematoso sistemico
·        Altre malattie
o      Poliartriti immunomediate
o      Dermatiopatie croniche
o      Prostatiti croniche
o      Pancreatiti

GATTO

·        Malattie infettive:
o      FeLV
o      FIV
o      FIP
·        Pancreatiti
·        Lupus eritematoso sistemico
·        Linfoma
        
2) Le patologie NON immunomediate – molto più rare – coinvolgono l’endotelio dei capillari glomerulari.
Occorre infine ricordare come nella maggior parte dei casi le Glomerulonefriti vengono considerate “idiopatiche”, poiché spesso non si riesce a risalire alla causa che le ha provocate!!!!

Amiloidosi

Con il termine di amiloidosi si intende un gruppo di patologie che consiste nella deposizione extracellulare di fibrille che si formano a seguito della polimerizzazione di subunità proteiche (proteine).
L’amiloidosi può essere classificata in base alla distribuzione di questi “depositi” ed in base alla “natura” dei depositi stessi.
  • AMILOIDOSI SISTEMICA: molto frequente ed associata a differenti patologie.
Può essere di tipo “reattivo” (frequente) o legata ad immunoglobuline.
  • AMILOIDOSI LOCALIZZATA: molto più rara.
In corso di AMILOIDISI SISTEMICA “reattiva” le cause possono essere malattie infiammatorie croniche, infettive o non infettive, e forme neoplastiche.
I depositi si localizzano principalmente a livello renale, splenico, epatico, surrenalico, linguale, cardiaco, muscolo-scheletrico.

A livello renale in particolare, i depositi si verificano primariamente a livello glomerulare nel cane, e prevalentemente midollare nel gatto.
La prossima settimana entreremo nel dettaglio dei più comuni segni clinici e delle più frequenti alterazioni di laboratorio che caratterizzano le patologie glomerulari e la sindrome nefrosica.

Buon lavoro!

Dr Ugo Bonfanti DVM
Diplomato ECVCP

BiEsseA srl Laboratorio Analisi Veterinarie
Via Amedeo d'Aosta n. 7 - 20129 MILANO
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Tips & Cheap - N° 22: FISH (Fluorescence In Situ Ibridation)

La FISH (Fluorescence In Situ Ibridation) è una tecnica citogenetica di ibridazione che permette di localizzare sequenze specifiche negli acidi nucleici.  
Il DNA,  o l’RNA, da testare viene messo a contatto con una “sonda specifica”, ovvero un frammento di DNA la cui sequenza è complementare al segmento cromosomico che interessa evidenziare.
Questa sonda “riconosce”, se presente, il frammento complementare, si lega a quel segmento, e si fa a sua volta riconoscere perché “marcata” da una molecola indicatrice (fluorescente).
Dopo l’ibridazione, ed il lavaggio per rimuovere l’eccesso di sonda, il preparato cromosomico viene incubato con una soluzione contenente una molecola marcata con fluorescenzache si lega all’indicatore della sonda ibridata. 
È così possibile individuare i segnali sfruttando la luce di fluorescenza emessa a una precisa lunghezza d’onda, avvalendosi di un microscopio dotato di appositi filtri.
Applicazioni nel nostro laboratorio:
1 Identificare e quantificare microrganismi batterici in biopsie tissutali di mucosa gastrointestinale; a breve saranno disponibili sonde FISH specifiche per biopsie epatiche e dell'apparato respiratorio, comprese le biopsie dalle cavità nasali-
2 Visualizzare in un prossimo futuro la morfologia,  la sede e le relazioni spaziali fra comunità batteriche nei tessuti , ma anche in liquidi da versamenti ed in urine (dopo citospin) o feci, utilizzando sonde multiple  (in colori differenti) per tutte le specie batteriche da studiare e da localizzare. 
3 Risulta già oggi particolarmente utile a livello di piccolo intestino , per visualizzare la sede di batteri patogeni non sempre facilmente direttamente identificabili  se non usando esami batteriologici particolarmente selettivi.

Un esempio di lavoro scientifico su PubMed:
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21486645

Campylobacter jejuni


E' pertanto una tecnica diagnostica molto avanzata che il nostro laboratorio rende disponibile in medicina veterinaria per la prima volta in Italia dopo un lungo e complesso studio coordinato dalla D.ssa Daniela Olivero in collaborazione con un centro di ricerca di Milano ed una azienda olandese che produce sonde per la biologia molecolare.

Per ulteriori informazioni e preventivi potete scrivere a olivero@biessea.com in quanto soggetta a continue evoluzioni..

Buon lavoro!

Dr Emanuele Minetti DVM
Direttore Sanitario - A.D.

BiEsseA srl Laboratorio Analisi Veterinarie
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Tips & Cheap - N° 21: UREA e CREATININA e Cause di “Incongruità”

UREA e CREATININA e Cause di “Incongruità”


TERMINI

Con il termine di azotemia si intende l’incremento delle sostanze azotate nel plasma / siero, che sono normalmente identificate come urea e/o creatinina.
Con il termine di uremia si fa riferimento invece all’insieme di segni clinici che riflettono un’insufficienza renale (ad esempio: vomito, diarrea, alito ammoniacale, convulsioni).
Ricordiamo inoltre che l’aumento dell’azotemia può non dipendere solo da patologie renali intrinseche, ma può essere causata anche da fattori “pre-renali” o “post-renali”.
·        L’iperazotemia “pre-renale” si sviluppa a seguito di una perfusione renale insufficiente ad eliminare le scorie azotate prodotte dall’organismo. Si può pertanto sviluppare a seguito di disidratazione, ipovolemia – compreso ipoadrenocorticismo, insufficienza cardiaca congestizia, shock, emorragie.
·        L’iperazotemia “post-renale” si può sviluppare a seguito di lesioni a carico delle vie urinarie (lesioni ureterali – rotture vescicali) o a seguito di ostruzione delle vie urinarie, distalmente al rene (calcoli ureterali e uretrali, neoplasie, patologie prostatiche).
L’iperazotemia può comunque svilupparsi anche a seguito di eccessiva produzione di urea (diete iperproteiche, emorragie gastroenteriche, aumentato catabolismo proteico). In tal caso quest’iperazotemia può essere considerata “pre-renale”.
Le cause di iperazotemia renale sono riconducibili a:
·        Infiammazione (glomerulonefrite, pielonefrite, nefrite tubulo-interstiziale)
·        Amiloidosi
·        Tossicosi (ipercalcemia, glicole etilenico, mioglobina, gentamicina, fenilbutazone
·        Ischemia renale / Ipossia (ridotta perfusione renale – infarto renale)
·        Idronefrosi
·        Neoplasia renale primaria / metastatica
·        Ipoplasia congenita / aplasia
        
Cause di diminuzione di Urea
  • Ridotta sintesi
    • Insufficienza epatica (malattie epatocellulari / shunt portosistemici)
    • Diete gravemente ipoproteiche
  • Aumentata escrezione renale
    • Malattie che causano ridotto riassorbimento tubulare di urea: glicosuria
    • Diabete insipido renale o nefrogeno
Cause di incremento di Creatinina
  • Riduzione della GFR (Frazione di Filtrazione Glomerulare) = Azotemia
  • Lesioni muscolari / Traumi / Gravi infiammazioni
Cause di diminuzione di Creatinina

·        Gravi riduzioni delle masse muscolari

 Urea ELEVATA + Creatinina RIDOTTA

Urea ELEVATA

  • Dieta Iperproteica
  • Azotemia prerenale precoce (Riduzione GFR)
  • Emorragia intestinale
  • Tetracicline / Steroidi
  • Febbre
  • Traumi tessutali

Creatinina RIDOTTA

·        Diminuzione massa muscolare

 Creatinina ELEVATA + Urea NORMALE

Urea  RIDOTTA / NORMALE

  • Insufficienza epatica
  • Poliuria – Polidipsia
  • Dieta ipoproteica
 Creatinina ELEVATA
  • Miositi / Traumi muscolari
Buon lavoro!

Dr Ugo Bonfanti DVM
Diplomato ECVCP

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Tips & Cheap - N° 20: "CitoQuiz" N. 7/2013

Cari colleghi,
eccoci ad affrontare un nuovo caso citologico come ogni venerdì. 
Cane, razza Schnauzer gigante, femmina 9 anni. Linfonodo prescapolare.
Presente lesione digitale con perdita dell’unghia.

Come sempre aspettiamo da voi una breve descrizione, e diagnosi citologica – o ipotesi diagnostiche – con altri eventuali approfondimenti diagnostici consigliabili.

Da oggi potete inviare il vostro commento alla mail bonfanti@biessea.com 
direttamente, senza metterlo per forza qui sul blog oppure sulla nostra pagina FaceBook https://www.facebook.com/pages/BiEsseA-srl-Laboratorio-Analisi-Veterinarie/237254979628506?ref=hl

Non siate timidi perchè la risposta "migliore"  verrà premiata con un esame citologico  in omaggio da parte BiEsseA!


Immagine n. 1
Immagine n. 2
Immagine n. 3






























Risposta CitoQuiz N.6/2013 
Le grosse cellule vacuolizzate sono monociti estremamente “attivati”.
I monociti che escono dal torrente circolatorio diventano macrofagi. Talvolta i monociti circolanti sono moto “reattivi” e possono assomigliare a macrofagi tissutali.
Monociti vacuolizzati possono rilevarsi in corso di anemie emolitiche immunomediate e di gravi malattie infiammatorie croniche, associate a necrosi, sostenute o meno da agenti infettivi.
Questo rilievo si identifica spesso in corso di piroplasmosi.

Piroplasmosi cane
Piroplasmosi cane




Buon lavoro!

Dr Ugo Bonfanti DVM
Diplomato ECVCP

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Tips & Cheap - N° 19: EMATOLOGIA e RENE


BIOCHIMICA - URINE ed Insufficienza Renale Cronica (IRC)

UREA – CREATININA:

Tipicamente in corso di IRC le concentrazioni di Urea e Creatinina sieriche sono elevate; nella maggior parte dei casi l’incremento è concomitante. 
Attenzione però:
·        All’inizio dello sviluppo dell’IRC, alcuni gatti possono manifestare incrementi di creatinina, senza incremento di urea. Tale rilievo può rappresentare la conseguenza di anoressia o appetito ridotto, che contribuiscono a ridurre la concentrazione di Urea.
·        Nelle fasi avanzate dell’IRC, in animali in cui si verifichi grave dimagramento o riduzione delle masse muscolari, la creatinina potrebbe risultare falsamente ridotta.
·  Emorragie a carico dell’apparato gastroenterico possono contribuire all’incremento di urea, senza un proporzionale incremento di creatinina.
FOSFORO:
·        Concentrazione normale nelle prime fasi dell’IRC, in conseguenza dell’effetto correttivo conseguente all’iperparatiroidismo secondario renale.
·        Concentrazione elevata nelle fasi avanzate dell’IRC, quando più dell’85% dei nefroni non è più funzionante.
CALCIO:
·     Concentrazione normale nella maggior parte dei casi dell’IRC, ma possono verificarsi casi di ipocalcemia ed ipercalcemia.
·        Concentrazione ridotta (ipocalcemia) si sviluppa a seguito dell’iperfosfatemia. Ipocalcemia si sviluppa a seguito della ridotta produzione di calcitriolo, con ridotto assorbimento di calcio dall’intestino. Ipocalcemia molto raramente è sintomatica.
·      Concentrazione elevata (ipercalcemia) si sviluppa spesso come conseguenza dell’IRC, oppure ne è la causa.
SODIO:
·        Concentrazione normale nella maggior parte dei casi dell’IRC.
·  Concentrazione elevata (ipernatriemia): evento raro e presente solo in condizioni avanzate (IRC scompensata), specie associata a disidratazione.
·        Concentrazione ridotta (iponatriemia): evento estremamente poco comune.
POTASSIO:
·        Concentrazione normale nella maggior parte dei casi dell’IRC.
·        Concentrazione elevata (iperkaliemia): evento presente solo caso di oliguria / anuria.
·     Concentrazione ridotta (ipokaliemia): evento relativamente comune in corso dell’IRC (10 – 30% dei casi) e conseguente a anoressia / perdita di masse muscolari / vomito / poliuria.

v  ATTENZIONE!!!! Nel gatto si verifica una sindrome specifica definita nefropatia ipokaliemia, che può rappresentare una conseguenza dell’IRC, o contribuire al peggioramento della stessa IRC.
ESAME DELLE URINE:
v  Urine poco concentrate (1.015 – 1.040 nel gatto / 1.015 - 1.030 nel cane) in associazione ad azotemia (incremento delle sostanza azoatet nel sangue) è  riconducibile a patologia renale intrinseca.
v   Isostenuria si verfica allorquando il 67% dei nefroni diventa non funzionante (PS: 1.007 – 1.015).
v  Nel gatto viene mantenuta una modesta capacità di concentrare le urine in fase iniziale, specie quando la concentrazione di creatinina è tra 2.0 e 3.0 mg/dL.
v  Proteinuria può indicare progressione o aggravamento della patologia renale, in animali con IRC. Grave e persistente proteinuria – senza sedimento attivo – suggeriscono malattia glomerulare primaria
v  Infezioni batteriche delle vie urinarie sono spesso identificabili in gatti con IRC. Infezioni batteriche delle vie urinarie possono essere presenti anche con sedimento “inattivo” (ossia NORMALE), in animali con IRC.

PERTANTO E' SEMPRE CONSIGLIABILE ESEGUIRE ESAME BATTERIOLOGICO ED EVENTUALE ANTIBIOGRAMMA IN ANIMALI AFFETTI DA IRC!!!!!!!!


Buon lavoro!

Dr Ugo Bonfanti DVM
Diplomato ECVCP

BiEsseA srl 
Laboratorio Analisi Veterinarie

Via Amedeo d'Aosta n. 7 - 20129 MILANO
0229404636 R.A.
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Foto di Emanuele Minetti - Tutti i diritti riservati



Tips & Cheap - N° 18: "CitoQuiz" N. 6/2013

Cari colleghi,
eccoci ad affrontare un nuovo caso citologico come ogni venerdì. 
In questo caso però si tratta di uno striscio ematico!
Si tratta di un cane, maschio, 2 anni. Ipertermico.
Come sempre aspettiamo da voi una breve descrizione, e diagnosi citologica – o ipotesi diagnostiche – con altri eventuali approfondimenti diagnostici consigliabili.
Da oggi potete inviare il vostro commento alla mail 
bonfanti@biessea.com 
direttamente, senza metterlo per forza qui sul blog oppure sulla nostra pagina FaceBook https://www.facebook.com/pages/BiEsseA-srl-Laboratorio-Analisi-Veterinarie/237254979628506.

Non siate timidi perchè la risposta "migliore"  verrà premiata con un esame citologico  in omaggio da parte BiEsseA!































Si tratta di un seminoma metastatico ad un linfonodo iliaco.

Al cane è stata consigliata una valutazione ecografica dei testicoli, che ha permesso di individuare un seminoma.


Il collega premiato con la migliore risposta verrà contattato direttamente.

Buon lavoro!

Grazie e tanti auguri di Buona Pasqua da tutti noi ricordandovi che saremo chiusi per ferie dalla sera di venerdì 29 marzo a lunedì 1 aprile.

Lo staff BiEsseA srl

Sergio Antonini Pres. C.d.A., Emanuele Minetti DMV A.D., Daniela Olivero DMV Patol., Valentina Vittone DMV-PhD, Chiara Noli DMV-Dipl. ECVD, Ugo Bonfanti DVM-Dipl. ECVCP, Stefano Perfetto Dr. Biotech., Eliana Boll Dr. Tecn. Patol., Barbara Dati Dr. Tecn. Patol., Daniela Givrati Ch. Tecn., Daniela Morello Tecn., Angelo Ganini Tecn., Daniela Bizzaro Cont., Ignazio Sgrò.  



Tips & Cheap - N° 17: EMATOLOGIA e RENE

EMATOLOGIA e RENE
In corso di nefropatie – ed in particolare in corso di Insufficienza Renale Cronica(IRC) - si verificano alcune alterazioni ematologhe, primariamente a carico della filiera eritroide.
1) In corso di IRC tende a svilupparsi un’anemianon rigenerativa, normocromica, normocitica, ipoproliferativa, di gravità peraltro variabile.
La gravità dell’anemia è correlata alla gravità dell’IRC, basandosi sulla concentrazione della creatinina sierica. Occorre peraltro ricordare come l’anemia possa essere “mascherata” dall’emoconcentrazione. In tal senso è sempre necessario valutare l’ematocrito assieme alle proteine totali.
  • La causa principale dell’anemia è rappresentata da una carenza parziale o assoluta della produzione di eritropoietina (EPO).
  • Nei pazienti uremici la vita media delle emazie risulta tendenzialmente ridotta (50% della vita media delle emazie dei pazienti sani). Si ritiene che la ridotta vita media sia dovuta alla presenza di sostanze tossiche nel plasma (ad esempio ormone paratiroideo - PTH) che promuovono l’emolisi.
  • Disfunzioni piastriniche(vedi dopo) sono alla base anche di delle perdite ematiche (ad esempio emorragie gastroenteriche).
  • In alcuni casi si può sviluppare microcitosi e carenza di ferro.
  • La concentrazione di EPO è ridotta o normale nei pazienti affetti da IRC: evidentemente una concentrazione normale di EPO in un soggetto anemico, con IRC, rappresenta una risposta non adeguata.

2) In corso di IRC tende talora a svilupparsi una neutrofilia matura associata a linfopenia, rilievo caratteristico del leucogramma da stress.
3) In corso di IRC il numero delle piastrine è normale, ma la funzionalità è alterata.
  • L’alterata funzionalità piastrinica consiste in alterata aggregabilità ed adesività piastrinica, ridotta retrazione del coagulo e ridotta produzione di trombossano da parte delle piastrine stesse.
  • Si ritiene che le tossine uremiche siano responsabili dell’alterata funzionalità piastrinica.
  • L’unico test adeguato – clinicamente - per valutare l’alterata funzionalità, è  rappresentato dal “tempo di sanguinamento buccale”. PT ed aPTT sono sempre normali in questi pazienti.

In corso di anemia da IRC può essere ipotizzato il trattamento con eritropoietina ricombinante umana (rHuEPO; Epogen) che consente - nella maggior parte dei casi - di riportate l’ematocrito quasi alla norma, migliorando pertanto la qualità di vita del soggetto. Soggetti trattati con rHuEPO dimostrano incremento di peso, miglioramento del mantello e tendenza alla risoluzione dell’anemia nel giro di pochi mesi.
La rHuEPO – non registrata per uso veterinario – può però causare in una percentuale di casi (20-50%) lo sviluppo di anticorpi anti-eritropoietina (da 30  90 giorni dall’inizio della terapia) che potrebbero bloccare gli effetti, non solo della eritropoietina umana somministrata, ma anche della eritropoietina endogena. A ciò farebbe seguito lo sviluppo di un’anemia ancor più grave rispetto all’anemia iniziale, ed un’aplasia eritrocitaria pura secondaria.

Vi diamo oggi un piccolo aiuto per questo caso citologico CitoQuiz N. 16/2013 che per certo è un po’ più difficile rispetto a quelli visti in precedenza. La massa addominale è in realtà rappresentata dai linfonodi iliaci. Riguardatevi ora le foto e diteci cosa ne pensate:

Grazie e tanti auguri di Buona Pasqua da tutti noi ricordandovi che saremo chiusi per ferie dalla sera di venerdì 29 marzo a lunedì 1 aprile.

Lo staff BiEsseA srl

Sergio Antonini Pres. C.d.A., Emanuele Minetti DMV A.D., Daniela Olivero DMV Patol., Valentina Vittone DMV-PhD, Chiara Noli DMV-Dipl. ECVD, Ugo Bonfanti DVM-Dipl. ECVCP, Stefano Perfetto Dr. Biotech., Eliana Boll Dr. Tecn. Patol., Barbara Dati Dr. Tecn. Patol., Daniela Givrati Ch. Tecn., Daniela Morello Tecn., Angelo Ganini Tecn., Daniela Bizzaro Cont., Ignazio Sgrò.  



Tips & Cheap - N° 16: "CitoQuiz" N. 5/2013

Cari colleghi,
eccoci ancora ad affrontare un nuovo caso citologico come ogni venerdì.
Si tratta di una massa addominale di un cane maschio, di 7 anni.
Come sempre aspettiamo da voi una breve descrizione, e diagnosi citologica – o ipotesi diagnostiche – con eventuali approfondimenti diagnostici consigliabili.
Da oggi potete inviare il vostro commento alla mail 
direttamente, senza metterlo per forza qui sul blog oppure sulla nostra pagina FaceBook https://www.facebook.com/pages/BiEsseA-srl-Laboratorio-Analisi-Veterinarie/237254979628506.

Non siate timidi perchè la risposta "migliore"  verrà premiata con un esame citologico  in omaggio da parte BiEsseA!

Immagine N. 1

Immagine N. 2









Si tratta di un linfoma di grado elevato.
In casi dubbi, può essere consigliabile effettuare asportazione ed esame istologico, con eventuale valutazione immunoistochimica e della clonalità, oppure valutazione della clonalità direttamente dal vetrino dell’esame citologico. 
La valutazione della clonalità dei linfomi felini può esclusivamente confermare che si tratti di un linfoma T, mente con questo approfondimento diagnostico non possiamo confermare che si tratti di un linfoma B.

Il collega premiato con la migliore risposta verrà contattato direttamente.

Buon lavoro!

Dr Ugo Bonfanti DVM
Diplomato ECVCP

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Tips & Cheap - N° 15: IPOADRENOCORTICISMO CANINO

IPOADRENOCORTICISMO CANINO
PATOGENESI

L’ipoadrenorticismo (malattia di Addison) consiste nella ridotta secrezione di ormoni GLUCOCORTICOIDEI e MINERALCORTICOIDEI:
  • L’ALDOSTERONE rappresenta un MINERALCORTICOIDE prodotto dalla corteccia surrenalica (zona glomerulosa), la cui ridotta produzione, in corso di malattia di Addison, comporta iponatriemia, iperkaliemia ed ipovolemia.
  • Il CORTISOLO rappresenta un GLUCOCORTICOIDE prodotto dalla corteccia surrenalica (zona fascicolata e reticolare), la cui ridotta produzione, in corso di malattia di Addison, comporta segni gastroenterici, letargia, ipoglicemia, ipotensione ed anemia.
1)  Ipoadrenocorticismo primario – spontaneo - deriva dalla distruzione del 90% ed oltre della corteccia surrenalica.

2) Ipoadrenocorticismo iatrogeno deriva dalla distruzione della corteccia surrenalica in corso di terapia per l’iperadrenocorticismo (sindrome di Cushing).

3) Ipoadrenocorticismo iatrogeno può derivare anche dalla somministrazione prolungata di gluococorticoidi esogeni.

4) Ipoadrenocorticismo atipico: deriva dalla carenza isolata di gluococorticoidi.


SEGNI CLINICI

I segni clinici variano in termini di gravità e di tipo di presentazione (acuti o cronici). Poiché le manifestazioni cliniche sono comuni a moltissime altre patologie, l’ipoadrenorticismo viene anche definito “il grande imitatore”
v     Segni cronici, in ordine di frequenza:
o   Sintomatologia altalenante che spesso migliora nettamente a seguito di fluidoterapia o somministrazione di steroidi
o       Letargia, ridotto appetito, perdita di peso
o       Vomito, diarrea, melena
o       Poliuria, polidipsia
o       Debolezza generalizzata o degli arti posteriori
o       Megaesofago
v     Segni acuti, in ordine di frequenza:
o       Shock ipovolemico / collasso
o       Polso debole / pallore delle mucose / ipotermia
o       Bradicardia
o       Melena
o       Tremori
o       Crisi epilettiche
DIAGNOSI

         TEST LABORATORISTICI DI BASE

v     Iperkaliemia
v     Iponatriemia
v     Ipocloremia
v     Iperazotemia prerenale: incremento urea, creatinina, fosforo
v     Ipoalbuminemia
v     Ipoglicemia
v     Ipocolesterolemia
v     Lieve incremento di ALT, AST, ALP
v     Anemia normocromica, normocitica, non rigenerativa 
v     Urine: Peso specifico < 1.030
NOTA: Nonostante si verifichi un’iperazotemia prerenale, il peso specifico urinario è spesso basso. Per questo motivo molti pazienti affetti da malattia di Addison vengono considerati pazienti affetti da insufficienza renale cromica.

È pertanto assolutamente consigliabile escludere l’ipoadrenorticismo in ogni paziente:
v     iperazotemico / ipercreatininemico,
v     con basso peso specifico urinario,
v     con segni clinici aspecifici,
v    specie nel caso in cui siano presenti segni clinici gastroenterici    (vomito, diarrea, melena).
In questi pazienti è consigliabile l’esecuzione di un test di stimolazione con ACTH (vedi oltre).



TEST ENDOCRINI: Test di stimolazione con ACTH  (ACTH stimulation test)

- Occorre effettuare un prelievo per misurare il cortisolo basale e successi-vamente inoculare ACTH sintetico (Synachten) 0,25 mg/cane, IM o EV (in caso di disidratazione). Si effettua successivamente dopo 60 minuti, un secondo prelievo per misurare la cortisolemia.
- Valori di cortisolo molto bassi post stimolazione (< 55 nmol/L) sono indicativi di ipoadrenocorticismo.
- Anche pazienti con ipoadrenocorticismo iatrogeno, conseguente alla improvvisa interruzione di somministrazione di steroidi esogeni, avranno valori di cortisolo molto bassi post stimolazione (< 55 nmol/L).
- Valori di cortisolo post stimolazione superiori a 55 nmol/L escludono con elevata probabilità ipoadrenocorticismo.
- La somministrazione di steroidi esogeni (prednisone – metilprednisolone) può alterare significativamente i risultati causano risultati di cortisolo elevati e dovrebbero essere interrotti molti giorni prima di eseguire il test
- Desametazone, al contrario, non interferisce con i risultati del test.
- Questo test viene impiegato anche per diagnosticare i rari casi di ipoadrenocorticismo atipico, in cui si verifica esclusiva carenza di gluococorticoidi ed in cui non si identificano le classiche alterazioni elettrolitiche.


Buon lavoro!

Dr Ugo Bonfanti DVM
Diplomato ECVCP

BiEsseA srl Laboratorio Analisi Veterinarie
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