IPOADRENOCORTICISMO CANINO
PATOGENESI

L’ipoadrenorticismo (malattia di Addison) consiste nella ridotta secrezione di ormoni GLUCOCORTICOIDEI e MINERALCORTICOIDEI:
  • L’ALDOSTERONE rappresenta un MINERALCORTICOIDE prodotto dalla corteccia surrenalica (zona glomerulosa), la cui ridotta produzione, in corso di malattia di Addison, comporta iponatriemia, iperkaliemia ed ipovolemia.
  • Il CORTISOLO rappresenta un GLUCOCORTICOIDE prodotto dalla corteccia surrenalica (zona fascicolata e reticolare), la cui ridotta produzione, in corso di malattia di Addison, comporta segni gastroenterici, letargia, ipoglicemia, ipotensione ed anemia.
1)  Ipoadrenocorticismo primario – spontaneo – deriva dalla distruzione del 90% ed oltre della corteccia surrenalica.

2) Ipoadrenocorticismo iatrogeno deriva dalla distruzione della corteccia surrenalica in corso di terapia per l’iperadrenocorticismo (sindrome di Cushing).

3) Ipoadrenocorticismo iatrogeno può derivare anche dalla somministrazione prolungata di gluococorticoidi esogeni.

4) Ipoadrenocorticismo atipico: deriva dalla carenza isolata di gluococorticoidi.


SEGNI CLINICI

I segni clinici variano in termini di gravità e di tipo di presentazione (acuti o cronici). Poiché le manifestazioni cliniche sono comuni a moltissime altre patologie, l’ipoadrenorticismo viene anche definito “il grande imitatore”
v     Segni cronici, in ordine di frequenza:
o   Sintomatologia altalenante che spesso migliora nettamente a seguito di fluidoterapia o somministrazione di steroidi
o       Letargia, ridotto appetito, perdita di peso
o       Vomito, diarrea, melena
o       Poliuria, polidipsia
o       Debolezza generalizzata o degli arti posteriori
o       Megaesofago
v     Segni acuti, in ordine di frequenza:
o       Shock ipovolemico / collasso
o       Polso debole / pallore delle mucose / ipotermia
o       Bradicardia
o       Melena
o       Tremori
o       Crisi epilettiche
DIAGNOSI

         TEST LABORATORISTICI DI BASE

v     Iperkaliemia
v     Iponatriemia
v     Ipocloremia
v     Iperazotemia prerenale: incremento urea, creatinina, fosforo
v     Ipoalbuminemia
v     Ipoglicemia
v     Ipocolesterolemia
v     Lieve incremento di ALT, AST, ALP
v     Anemia normocromica, normocitica, non rigenerativa 
v     Urine: Peso specifico < 1.030
NOTA: Nonostante si verifichi un’iperazotemia prerenale, il peso specifico urinario è spesso basso. Per questo motivo molti pazienti affetti da malattia di Addison vengono considerati pazienti affetti da insufficienza renale cromica.

È pertanto assolutamente consigliabile escludere l’ipoadrenorticismo in ogni paziente:
v     iperazotemico / ipercreatininemico,
v     con basso peso specifico urinario,
v     con segni clinici aspecifici,
v    specie nel caso in cui siano presenti segni clinici gastroenterici    (vomito, diarrea, melena).
In questi pazienti è consigliabile l’esecuzione di un test di stimolazione con ACTH (vedi oltre).



TEST ENDOCRINI: Test di stimolazione con ACTH  (ACTH stimulation test)

– Occorre effettuare un prelievo per misurare il cortisolo basale e successi-vamente inoculare ACTH sintetico (Synachten) 0,25 mg/cane, IM o EV (in caso di disidratazione). Si effettua successivamente dopo 60 minuti, un secondo prelievo per misurare la cortisolemia.
– Valori di cortisolo molto bassi post stimolazione (< 55 nmol/L) sono indicativi di ipoadrenocorticismo.
– Anche pazienti con ipoadrenocorticismo iatrogeno, conseguente alla improvvisa interruzione di somministrazione di steroidi esogeni, avranno valori di cortisolo molto bassi post stimolazione (< 55 nmol/L).
– Valori di cortisolo post stimolazione superiori a 55 nmol/L escludono con elevata probabilità ipoadrenocorticismo.
– La somministrazione di steroidi esogeni (prednisone – metilprednisolone) può alterare significativamente i risultati causano risultati di cortisolo elevati e dovrebbero essere interrotti molti giorni prima di eseguire il test
Desametazone, al contrario, non interferisce con i risultati del test.
– Questo test viene impiegato anche per diagnosticare i rari casi di ipoadrenocorticismo atipico, in cui si verifica esclusiva carenza di gluococorticoidi ed in cui non si identificano le classiche alterazioni elettrolitiche.


Buon lavoro!

Dr Ugo Bonfanti DVM
Diplomato ECVCP

BiEsseA srl Laboratorio Analisi Veterinarie
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