Trombocitosi nel cane e nel gatto

Con trombocitosi si intende un numero di piastrine per microlitro superiore all’intervallo di riferimento. Questo dato deve essere confermato dalla valutazione microscopica dello striscio ematico: ad un aumento del numero di piastrine contato dallo strumento corrisponde in genere una stima piastrinica aumentata con un numero di piastrine per campo ad immersione 100x superiore a circa 30 (nel cane) e circa 48 (nel gatto) (Intervalli di riferimento secondo Stockham S, 2002). Nel caso in cui l’aumento del numero di piastrine sia lieve – moderato, la stima piastrinica potrebbe anche risultare normale. La conferma microscopica del dato strumentale è necessaria poiché le contaglobuli soprattutto a impedenza (più raramente laser) possono contare erroneamente come piastrine frammenti di eritrociti o di citoplasma di cellule nucleate circolanti, portando a una falsa sovrastima.  La trombocitosi può essere primaria o secondaria:

Trombocitosi primaria

Si tratta della trombocitemia essenziale (leucemia cronica delle piastrine), rara malattia mieloproliferativa che può essere diagnosticata soltanto escludendo tutte le cause secondarie di trombocitosi; l’esame citologico del midollo osseo non è risolutivo poiché rivela un’iperplasia megacariocitica, riscontrabile anche in altre condizioni neoplastiche oppure infiammatorie.

Trombocitosi secondaria

Le trombocitosi reattive sono le più comuni e possono essere secondarie a un ampio ventaglio di condizioni patologiche: neoplasie, infiammazioni, anemie immunomediate, traumi e anemia da carenza di ferro. Questi stati patologici causano il rilascio di citochine infiammatorie, come ad esempio di interleukina- 6, che aumentano la sintesi a livello epatico di una glicoproteina, la trombopoietina, che ha il compito di stimolare la proliferazione dei megacariociti e la successiva produzione di piastrine.  Anche l’eritropoietina sembrerebbe avere un parziale effetto di megacariopoiesi per cui nei casi di anemia con aumentata produzione di eritropoietina è possibile che anche la linea megacariocitica risponda diventando iperplastica. Il lavoro retrospettivo di Woolcock et al. (2017) su 715 cani con trombocitosi ha dimostrato che le cause più frequenti in questa specie sono neoplasie (soprattutto carcinomi e linfomi), stati infiammatori (patologie immunomediate, gastrointestinali ed epatobiliari) ed endocrinopatie (iperadrenocorticismo, diabete mellito e ipotiroidismo). Un lavoro meno recente su 165 cani di Neel et al. (2012) conferma le neoplasie come causa più frequente di trombocitosi (linfoma e mastocitoma sono le neoplasie più rappresentate), seguite da flogosi (soprattutto pancreatite, epatite cronica e IBD) e malattie endocrine (diabete mellito, iperadrenocorticismo e ipotiroidismo). Nel gatto le cause reattive più comuni sono le malattie infiammatorie ed infettive, soprattutto a carico dell’apparato gastroenterico.

Altre cause di trombocitosi secondaria meno frequenti possono essere:

  • T. indotta da farmaco: alcuni farmaci chemioterapici come la doxorubricina possono dare effetto “rebound” del midollo osseo in seguito a una mielosoppressione, mentre la vincristina (utilizzata anche per il trattamento della trombocitopenia immunomediata) stimola direttamente la produzione e il rilascio di piastrine. Non è invece noto il meccanismo fisiopatologico secondario alla somministrazione di glucocorticoidi.
  • T. post splenectomia: la milza contiene circa 1/3 della massa piastrinica e ha inoltre il compito di distruggere le piastrine “invecchiate” o danneggiate. In seguito a splenectomia è frequente riscontrare trombocitosi transitoria o persistente (anche della durata di diversi mesi) perché le piastrine perdono il loro sito di stoccaggio naturale e perché hanno una emivita maggiore per la mancata emocateresi.
  • T. post trombocitopenia: dopo episodi di trombocitopenia è possibile osservare trombocitosi da “rebound” secondaria all’iperplasia megacariocitica che avviene in risposta all’aumento di tromboietina.

Trombocitosi e ipercoagulabilità

In letteratura veterinaria non è stata dimostrata un’associazione tra trombocitosi e fenomeni tromboembolici, sebbene sia stata sospettata. Un lavoro recente di Phipps et al. (2020) ha evidenziato che in cani splenectomizzati si può sviluppare uno stato di ipercoagulabilità (alterazioni del tromboelastogramma associate a marcata trombocitosi) nelle due settimane post-operatorie, ipotizzando un maggior rischio in questi soggetti di trombosi portali o polmonari, sebbene nessuno dei cani inclusi nello studio abbia sviluppato trombi. Perciò, non è chiaro se questa associazione (ipercoagulabilità – trombocitosi) esiti realmente in fenomeni tromboembolici.

 

Dr.ssa Silvia Rossi, DVM Dipl. ECVCP – Dr.ssa Giulia Mangiagalli, DVM

 

Bibliografia:

  • Woolcock AD et al. Thrombocytosis in 715 Dogs (2011–2015). J Vet Intern Med 2017
  • Neel A et al. Thrombocytosis: a retrospective study of 165 dogs Vet Clin Pathol. 2012 Jun;41(2):216-22.
  • Rizzo F et al. Thrombocytosis in cats: a retrospective study of 51 cases (2000-2005). Journal of Feline Medicine and Surgery (2007) 9, 319-325
  • Phipps E et al. Postoperative thrombocytosis and thromboelastographic evidence of hypercoagulability in dogs undergoing splenectomy for splenic masses J Am Vet Med Assoc 2020 Jan 1;256(1):85-92.
  • Veterinary Hematology, a Diagnostic Guide and Color Atlas. First Edition Elsevier, 2012
  • Stockham SL. Fundamentals of Veterinary Clinical Pathology, I ed., 2002
  • https://eclinpath.com/hemostasis/disorders/platelet-numbers/

 

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